Uzm. Moleküler Biyolog Elina Dinç – Kalp Remodelling Süreçlerinde Genetik Polimorfizmlerin Rolü
Kalp Remodelling Süreçlerinde Genetik Polimorfizmlerin Rolü
Hipertansif kalp hastalığı (HKH), yüksek kan basıncının kalp üzerinde yarattığı olumsuz etkilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kronik hipertansiyon, kalp kasının kalınlaşmasına ve kalp yetmezliğine yol açabilir. Bu hastalığın moleküler ve genetik alt yapısı, hipertansiyonun gelişimi ve ilerlemesi üzerine derinlemesine bir anlayış sağlar.
Gen Ekspresyon Profillemesi
Hipertansiyon, vücutta birçok moleküler değişikliğe yol açar. Yüksek kan basıncı, kalp kası hücrelerinde (kardiyomiyositler) hipertrofiyi tetikler. Bu durum, hücrelerde mekanotransdüksiyon adı verilen bir süreç aracılığıyla gerçekleşir. Mekanotransdüksiyon, hücrelerin mekanik stresle nasıl etkileşimde bulunduğunu ve bu stresin gen ekspresyonunu nasıl değiştirdiğini açıklar. Hipertansif koşullarda, angiotensin II ve norepinefrin gibi vazokonstriktör hormonlar, kardiyomiyositlerdeki büyüme faktörlerini aktive eder. Bu büyüme faktörleri, hücrelerin büyümesini ve çoğalmasını teşvik ederken, aynı zamanda kalp kası fibroblastlarının aktivasyonuna da yol açar. Sonuç olarak, bu süreç, kalp kasının kalınlaşmasına ve yapısal değişikliklere neden olur.
Genetik Yatkınlık
Hipertansif kalp hastalığının genetik temelleri, bireyler arasında farklılık gösterir. Genetik faktörler, hipertansiyonun gelişiminde kritik bir rol oynar. Örneğin, genetik varyasyonlar, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) işlevini etkileyebilir. RAAS, kan basıncını düzenleyen temel hormonal bir sistemdir ve bu sistemdeki genetik mutasyonlar, bireylerde hipertansiyona yatkınlık oluşturabilir. Özellikle AGT (angiotensinogen) ve ACE (anjiyotensin dönüştürücü enzim) genlerinde bulunan polimorfizmler, hipertansif hastalıklara predispozisyonla ilişkilendirilmiştir.
Çevresel Stresorlar
Hipertansif kalp hastalığı, genetik faktörlerin yanı sıra çevresel etmenlerden de etkilenir. Beslenme alışkanlıkları, fiziksel aktivite düzeyi ve stres, genetik yatkınlığı artırabilir veya azaltabilir. Örneğin, yüksek tuz alımı, genetik olarak yatkın bireylerde kan basıncını artırabilir. Bunun yanı sıra, obezite de kalp üzerindeki baskıyı artırarak HKH’nın gelişimine katkıda bulunur.
Hipertansif kalp hastalığı, moleküler ve genetik mekanizmaların karmaşık bir etkileşimi ile şekillenir.
Anlayışımız, bu hastalığın önlenmesi ve tedavisi için yeni yaklaşımlar geliştirilmesine yardımcı olabilir. Genetik testler ve bireyselleştirilmiş tıp uygulamaları, hipertansiyon ve HKH’nın yönetiminde önemli rol oynayabilir. Bu nedenle, araştırmaların devam etmesi ve moleküler mekanizmaların daha iyi anlaşılması, sağlık alanında ilerlemeler sağlayacaktır.
Uzm. Moleküler Biyolog
Elina Dinç